LAPORAN PENDAHULUAN PADA LANSIA DENGAN ATRITIS GOUT
A. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses
inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama
(asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
B. Etiologi Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan
kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat
yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati dengan sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
C. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme
serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi
asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui
beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
D. Manifestasi Klinis
1. Artritis Akut
Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat terganggu, perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi metaatarso – falongeal pertama (MTP–I). Hampir semua kasus lokasi artritis terutama ada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
3. Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout)
Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul artritis gout menahun.
4. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.
5. Thopy
Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:Artritis Akut ini bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidak dapat terganggu, perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit ini mencapai puncaknya dalam 24 jam setelah mulai timbul gejala pertama.
2. Lokasi Sendi
Serangan akut biasnaya bersifat monoartikular disertai gejala lengkap proses inflamasi yaitu : merah, bengkak, teraba panas dan sakit. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi metaatarso – falongeal pertama (MTP–I). Hampir semua kasus lokasi artritis terutama ada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral.
3. Remisi sempurna antara serangan akut (Inter Critical Gout)
Serangan akut dapat membaik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul artritis gout menahun.
4. Hiperurisemia
Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.
5. Thopy
Thopy adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan serangan akut
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
1. Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease.
2. OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
3. Kortikosteroid
untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang
monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg
intraartikular.
4. Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5. Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.
E. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar
asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam
serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan
lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan
leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin
juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).
Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.
Kriteria diagnostik Artritis Gout ( ARA 1977)Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.
A. Kristal urat dalam cairan sendi
B. Tofus yang mengandung kristal urat
C. Enam dari kriteria dibawah ini:
1. Lebih dari satu kali serangan ertritis akut
2. Inflamasi maksimal pada hari pertama
3. Artritis monoartikular
4. Kemerahan sekitar sendi
5. Nyeri atau bengkak sendi metatarsofalangeal 1
6. Serangan unilateral pada sendi metatarsofalangeal 1
7. Serangan unilateral pada sendi tarsal
8. Dugaan adanya tofus
9. Hiperurikemia
10. Pembengkakan asimetri sebuah sendi pada foto rontgen
11. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto rontgen
12. Kultur mikroorganisme cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif
Klasifikasi Gout
Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
F. Tanda dan
Gejala
1)
Stadium
Arthritis Gout Akut
·
Sangat akut,
timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
·
Keluhan utama:
nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah.
·
Faktor
pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan, rempelo dll),
kelelahan fisik, stres, diuretic.
·
Penurunan asam
urat secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan
kekambuhan.
2)
Stadium
Interkritikal
Stadium ini
merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritikal
asimptomatik.
3)
Stadium
Arthritis Gout Menahun
Stadium ini
umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak
berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai
tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya
besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu
lagi.
Konsep
Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Identitas
Prosentase
pria : wanita 2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria dewasa ( 30 th
keatas) dan Wanita terjadi pada usia menopause ( 50 – 60 th ).
Keluhan
utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah.
Pemeriksaan
fisik
·
Identifikasi
tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
·
Nyeri tekan
pada sendi yang terkena
·
Nyeri pada
saat digerakkan
·
Area sendi
bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
·
Denyut
jantung berdebar
Riwayat
psikososial
·
Cemas dan
takut untuk melakukan kativitas
·
Tidak
berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja
2. Dasar pengkajian data klien
a.
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.
Tanda: Malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot
Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.
Tanda: Malaise
Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot
b.
KARDIOVASKULER
Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun
Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun
c.
INTEGRITAS EGO
Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan ketidak berdayaan
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan orang lain
Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan ketidak berdayaan
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan orang lain
d.
MAKANAN ATAU CAIRAN
Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.
Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa
Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.
Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa
e.
HIGIENE
Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.
Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.
f.
NEUROSENSORI
Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan
Tanda: Pembengkakan sendi
Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan
Tanda: Pembengkakan sendi
g.
NYERI / KENYAMANAN
Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan
Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan
h.
KEAMANAN
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa
Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa
i.
INTERAKSI SOSIAL
Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi
Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi
3. Diagnosa
Keperawatan
1.
Resiko
gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota
keluarga yang sakit reumatik
2.
Gangguan
rasa nyaman nyeri b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang
sakit reumatik
3.
Kurang
pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan di rumah b.d kurangngnya mengenal
masalah kesehatan
4. Perencanaan
dan Implementasi
1.
Resiko
gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota
keluarga yang sakit reumatik.
Tujuan umum :
Setelah 3x
kunjungan rumah, resiko gangguan mobilisasi klien tidak terjadi
Tujuan
Khusus :
1)
Setelah 1x
45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengenal masalah rheumatik pada
anggota keluarga. Dengan cara:
a.
Menyebutkan
pengertian reumatik
Intervensi
a)
Diskusikan
bersama keluarga pengertian reumatik dengan menggunakan lembar balik
b)
Tanyakan
kembali pada keluarga.tentang pengertian reumatik
c)
Beri pujian
atas usaha yang dilakukan keluarga
b.
Menyebutkan
penyebab reumatik
Intervensi
a)
Diskusikan
bersama keluarga tentang penyebab reumatik dengan menggunakan lembar balik
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali penyebab reumatik
c)
Beri
reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
c.
Menyebutkan
tanda dan gejala reumatik
Intervensi
a)
Diskusikan
dengan keluarga tentang tanda-tanda reumatik
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali tanda-tanda reumatik
c)
Beri
reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
2)
Setelah 1x
45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengambil keputusan untuk merawat
anggota keluarga yang menderita hipertensi dengan cara:
a.
Menyebutkan
akibat lanjut tidak diobatinya reumatik
Intervensi
a)
Jelaskan
pada keluarga akibat lanjut apabila reumatik tidak diobati dangan menggunakan
lembar baik
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali akibat lanjut dari reumatik yang tidak
diobati
c)
Beri
reinforcement positif atas jawaban keluarga
b.
Memutuskan
untuk merawat
Intervensi
a)
Motivasi
keluarga untuk mengatasi masalah yang dihadapi
b)
Beri
reinforcement positif atas keputusan keluarga untuk merawat anggota kelurga
yang mengalami reumatik
3)
Setelah 1x
45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu merawat anggota keluarga dengan
reumatik :
a.
Menyebutkan
cara perawatan reumati
Intervensi
a)
Diskusikan
dengan keluarga cara perawatan reumatik dengan menggunakan lembar balik
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali perawatan reumatik
c)
Beri
reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
b.
Mendemonstrasikan
cara latihan gerak
Intervensi
a)
Demonstrasikan
pada keluarga tentang cara latihan gerak pada persendian, sendi kepala sampai
sendi kaki
b)
Berikan kesempatan
pada keluarga untuk mencoba melakukan latihan gerak
c)
Beri
reinforcement positif atas usaha keluarga
d)
Pastikan
keluarga akan melakukan tindakan yang diajarkan jika diperlukan
c.
Menyebutkan
jenis makanan untuk reumatik
Intervensi
a)
Diskusikan
bersama keluarga tentang jenis makanan/diit untuk reumatik
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali diit reumatik
c)
Beri
reinforcement positif atas jawaban keluarga
4.
Setelah 1x
45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memelihara/ memodifikasai lingkungan
rumah yang sehat:
a.
Cara
memelihara/ memodifikasi lingkungan yang sehat
Intervensi
a)
Menjelaskan
lingkungan yang dapat mencegah reumatik
b)
Memotivasi
keluarga untuk mengulangi penjelasan yang diberikan
c)
Beri
reinforcement positif atas upaya yang dilakukan keluarga
5.
Setelah 1x
45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memanfaatkan pelayanan kesehatan
dengan cara:
a.
Menyebutkan
kembali manfaat kunjungan ke fasilitas kesehatan
Intervensi
a)
Menginformasikan
mengenai pengobatan dan pendidikan kesehatan yang dapat diperoleh keluarga di
pelayanan kesehatan
b)
Motivasi
keluarga untuk menyebutkan kembali hasil diskusi
c)
Beri
reinforcement positif atas hasil yang dicapai keluarga
b.
Memanfaatkan
pelayanan kesehatan dalam merawat reumatik
Intervensi
a)
Tanyakan
perasaan keluarga setelah mengunjungi fasilitas kesehatan
b)
Berikan
reiforcement positif atas tindakan tepat yang dilakukan oleh keluarga.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC: Jakarta
Carpenito, Lynda Juall, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius FKUI : Jakarta
Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar GangguanMuskuloskeletal. Cetakan kedua. Jakarta : Salemba Medika.
Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.
Brunner & suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran. EGC: Jakarta
Carpenito, Lynda Juall, 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC : Jakarta
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius FKUI : Jakarta
Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar GangguanMuskuloskeletal. Cetakan kedua. Jakarta : Salemba Medika.
Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan kelima.Jakarta : Yarsif Watampone.
Smeltzer, SC
& Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Edisi 8 Vol 2, EGC, Jakarta.
Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3.
Jakarta : Media Aeusculapius.
Prince,
Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.,
Ed. 4, EGC, Jakarta.
Suparyanto. Metabolisme
Purin dan Pirimidin. http://dr-suparyanto-m.kes.blogspot.com (Online) 01
Juli 2012.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar